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jueves, 16 agosto 2018 español
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Infarto de Miocardio

Autor: Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez. C.S. Roda. Albacete. España. C.

CONCEPTO: Enfermedad del corazón caracterizada por fallo del mismo al estar total o parcialmente obstruidas una o varias arterias coronarias.

PALABRAS CLAVE: Infarto agudo de miocardio. SCA. Breijo

ESQUEMA DE ARTERIAS CORONARIAS

infarto

ETIMOLOGÍA INFARTO : (Del lat. infartus, part. pas. de infarcio, rellenar). m. Necrosis de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debida a obstrucción de la arteria correspondiente. AGUDO: Adj. Dicho de una enfermedad: Grave y de no larga duración.MIOCARDIO : (De mio- y -cardio). mio-. (Del gr. músculo). Cardio- o -cardio.

SIGLAS:

I.A.M. = Infarto Agudo de Miocardio.

S.C.A. = Síndrome Coronario Agudo .

La enfermedad coronaria es la más asesina en los países occidentales. Mata a 600.000 personas cada año sólo en USA. Aunque se desarrolla lentamente durante muchos años, mata instantáneamente (muerte súbita) en un tercio de los casos .

Según estadísticas actualizadas, entre un 20 y un 30% los pacientes mueren antes de llegar al Hospital (Ámbito Extrahospitalario) y alrededor de un 3 % mueren a los 28 días de sufrir el Infarto Miocárdico. (Sobre todo por disritmias cardiacas cuando queda afectado el sistema de conducción eléctrica del corazón):

corazon

 

Los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes (Glucosa) al propio músculo cardíaco (o miocardio) para que éste produzca energía a través de la Glucolisis Aeróbica; son pequeños vasos y forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de vasos "coronarios"). Cuando su luz se estrecha, por ejemplo por trombosis ateromatosa, hay un déficit de oxígeno y la glucosa produce la energía por medio de la Glucolisis Anaerobia , con la producción de cristales de piruvatos y lactatos, con la consiguiente ACIDOSIS METABÓLICA . (Acidosis láctica: proceso caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre, provocando la disminución del pH en el músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia tisular pero también se observa en ciertas intoxicaciones y enfermedades),

Producción de energía

mitocondria

Todas las funciones celulares dependen de un aporte continuo de energía obtenido a partir de la degradación de moléculas orgánicas durante el proceso de respiración celular. La energía liberada durante este proceso se almacena finalmente en forma de moléculas de ATP, que constituye una reserva de energía rápidamente disponible para todas las funciones metabólicas celulares. Los principales sustratos para la respiración celular con los azúcares simples y los lípidos, sobre todo glucosa y ácidos grasos. La respiración celular de la glucosa (glucólisis) se inicia en el citosol, donde es degradada parcialmente hasta formar ácido pirúvico, produciendo una pequeña cantidad de ATP. Luego el ácido pirúvico pasa al interior de las mitocondrias donde, tras su transformación en acetil CoA, se incorpora al ciclo de Krebs en un proceso que produce una gran cantidad de ATP. La glucólisis puede ocurrir en ausencia de oxígeno, y entonces se llama glucólisis anaerobia, mientras que la respiración mitocondrial es dependiente de un aporte continuo de oxígeno y se denomina respiración aeróbica.


Las mitocondrias varían mucho en su número dependiendo del tipo de células de que se trate: desde una única mitocondria en ciertas algas hasta varios cientos de miles en ciertos protozoos. Todo ello dependiendo de la necesidad de ATP de la célula. Precisamente ese será un factor determinante para su ubicación dentro de la misma: cerca de los lugares en los que se produce mayor demanda de energía; por ejemplo, entre las miofibrillas del músculo cardíaco.

ciclo de Krebs

En contraste, los ácidos grasos pasan directamente al interior de las mitocondrias donde también se transforman en acetil CoA y se incorporan al ciclo de Krebs produciendo ATP

b) Producción de precursores para la síntesis de diversas sustancias

Como precursores para la síntesis de aminoácidos, ácidos grasos, glucosa, etc.

c) Síntesis de proteínas

En los ribosomas de las mitocondrias se sintetizan las proteínas codificadas por el DNA mitocondrial, aunque representan solo el 5-10% del total de proteínas mitocondriales. El resto de proteínas de la mitocondria se codifican por el DNA nuclear y se sintetizan en los ribosomas libres del citosol.

La enfermedad coronaria empieza cuando en estos pequeños vasos se desarrollan las llamadas placas de ateroma, que son un acumulo de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos. Entonces se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho o un Infarto de Miocardio, hasta una insuficiencia cardíaca . (Tomado de www.cicladiaNet.com . 2001)

CORAZÓN NORMAL
(Macroscópico)

corazón

CORAZÓN INFARTADO
(Macroscópico)

corazón infartado

Nótese coloración negruzca en la cara antero-inferior izquierda del Corazón

corazón infartado

Nótese la rotura de Músculos Papilares Intracavitarios.

ARTERIA CORONARIA DERECHA

DOLOR TORÁCICO PRECORDIAL O RETROESTERNAL

(Ver capítulo "Tipos de Dolor" en la monografía "Cefaleas. Dolor de Cabeza" en www.coeduca.com .)

Es el príncipe de los dolores torácicos, no tanto por su frecuencia como por su gravedad.

Típicamente nos encontraremos a un varón a partir de la 6ª década de la vida.pálido, sudoroso, inmóvil, inclinado sobre su almohada, con mirada perdida, brazos y manos recogidos sobre el pecho, respirando superficialmente, habla parca y con "sensación de muerte inminente".

Es un dolor Opresivo ("... como si tuviera una losa en el pecho..." , "como si me retorciesen el corazón...")

Nociceptivo.

Central.

Referido.

Suele irradiarse en la parte interna de los brazos (no exclusivamente el "izquierdo"), cuello, mandíbula, epigastrio (en la mayoría de dolores cardíacos referidos a epigastrio son por Síndrome Coronario Agudo de localización infero-posterior) y espalda (en este tipo de irradiación: pensar siempre en ANEURISMA DISECANTE DE AORTA , sobre todo si refiere el paciente, que el dolor aumenta con la inspiración ).

miocardio



Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDÍACAS SILENTES , es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están presentes los síntomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa, náuseas, vómitos (el dolor no mejora tras la expulsión de contenido gástrico).Desestabilización hemodinámica (mala perfusión acra, cianosis, hipotensión arterial, Pulsioximetría menor de 80% de saturación de O2... etc.)



Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDÍACAS SILENTES , es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están presentes los síntomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa, náuseas, vómitos (el dolor no mejora tras la expulsión de contenido gástrico). Desestabilización hemodinámica (mala perfusión acra, cianosis, hipotensión arterial, Pulsioximetría menor de 80% de saturación de O2... etc.)


Este Tipo de INJURIA SILENTE es muy frecuente en Ancianos, Diabéticos y en ambos, por lo que es fundamental tener estos datos en cuenta
Dolor torácico es muy intenso (Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado , y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua.)

Dificultad para respirar. (Disnea)

Mareo. Es el único síntoma en un 10 %.

Síncope. acompañado de intensa diaforesis (sudoración profusa y fría) .

Antecedentes de angina inestable : ataques frecuentes de ANGINA DE PECHO no ligados a actividad física. (Ver Curso de Angina de Prinzmetal del autor en www.coeduca.com ).

En la inmensa mayoría de los casos se dan todos estos síntomas asociados. (Clínica Típica)

Un infarto es un área de tejido que ha muerto (necrosis) por falta total del oxígeno que precisa (Desbalance Oferta/Demanda de O 2) .

El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (vasos "coronarios") puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal ) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible ).

La presencia en un vaso dado de arteriosclerosis hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando en mayor o menor medida, el vaso sanguíneo. Cuando este trombo se fragmenta, suelta al torrente sanguíneo un trozo más pequeño del mismo que se denomina Embolia.

Una embolia es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo. Trombosis y embolia son, pues, términos equiparables.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición.

Las demoras en su Tratamiento son un error grave que se cobra miles de vidas cada año.

La simple Inspección del paciente "casi" nos da el diagnostico:

"Paciente inmóvil, muy pálido, con brazos sobre el pecho, respiración dificultosa y que no cesa de decir: "me muero..."

La auscultación puede resultar difícil, sobre todo en pacientes ancianos, en los que los ruidos pulmonares añadidos (crepitantes, estertores...) dificultan la audición de ruidos cardíacos; cuando pueden oírse, casi siempre se ausculta un 3º ó 4º ruido (S3, S4 o ritmo de galope ). [Ver Clasificación de Killip].

El Pulso periférico resulta difícil de palpar; es filiforme, diacrótico, saltón y,- en muchas ocasiones-, se manifiesta el llamado "Efecto Cardio-esfigmico".

+ ELECTROCARDIOGRAMA. Puede resultar el diagnostico Definitivo (aunque no siempre es así).

Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto de miocardio, se le hará un ECG inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. Si éste fuese negativo pero con clínica sugestiva se volverá a realizar EKG de superficie a las 2-4 horas.

De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria.

miocardio

(Nótese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, básicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)

+ Análisis . Incluyen la determinación de algunos enzimas que aumentan en la sangre cuando se daña el músculo cardíaco.

Aparición (horas)

Máximo (horas)

Normalización (días)

CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

GOT

6-8

18-24

4-5


La Proteína C reactiva es la más temprana en aparecer, aunque de las menos especificas. (Véase "Injurias Cardíacas y PCR" del autor en www.coeduca.com .www.portalesmedicos.com . www.ilustrados.com .)

+ Estudios isotópicos y/o cateterismo cardiaco (coronariografía ). Resonancia Magnética Nuclear helicoidal. Gated-Spect .

Se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. (Ver Iconografía II en esa misma monografía)

En cualquier caso, el paciente estará sometido a observación durante varios días, y se le permitirá aumentar gradualmente su actividad. (Rehabilitación Cardíaca)

El tiempo de ingreso en el Hospital es muy variable, pero generalmente está entre 10 y 14 días.

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bioeléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas.

Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita por Fibrilación Ventricular).

Hace muy pocos años, las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos).

CLASIFICACIÓN KILLIP DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TIPO I

TIPO II

TIPO III

TIPO IV

DEFINICIÓN

Sin alteraciones pulmonares.

Sin S3

Con alteraciones Pulmonares en < 50%

De Campos Pulmonares. (Crepitantes y/o estertores).Presencia de

S3.

Con alteraciones Pulmonares en > 50% de campos Pulmonares. Presencia de S3 y Edema Pulmonar

Shock

INGRESO EN UNIDADES CORONARIAS. %

30-40 %

30-50 %

5-10 %

10%

MORTALIDAD %

8 %

10-30 %

44%

80-100 %

En 1.967, Killip y cols. Realizaron esta estratificación del Infarto Agudo de Miocardio, tras el seguimiento de 250 pacientes durante 3 meses.

En la actualidad, es la más aceptada en países anglosajones.

La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar, RCP (Soporte Vital Avanzado), en pruebas diagnósticas especiales, y en atención urgente, incluyendo ambulancias "medicalizadas" y unidades coronarias. En la actualidad, se tienen como ciertos los datos de que el 20-30% de los IAM mueren en el ámbito extrahospitalario.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán.

Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

disritmia cardíaca

Existe un sistema bioeléctrico que controla los latidos del corazón. Nódulo Sinusal; Nódulo Aurícula-Ventricular- Haz de Hiss (con sus bifurcaciones en Rama izquierda,-que a su vez se dicotomiza en Haz anterior y Haz posterior), Rama Derecha) y Fibras de Purkinje.

miocardio

Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular ( la mas grave y...más frecuente), en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos", y a efectos de bombeo de sangre, el corazón no funciona y se produce una Parada Cardíaca.

(Fibrilación ventricular)

La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos irregulares no controlados. En lugar de tener una sola pulsación a destiempo de los ventrículos, es posible que varios impulsos se originen al mismo tiempo en diferentes lugares (taquicardia irregular polimorfica), todos ellos estimulando al corazón a latir. Por consecuencia, se producen latidos mucho más rápidos y desordenados que pueden alcanzar los 300 latidos por minuto. A causa de estos latidos caóticos, el corazón bombea muy poca sangre al cerebro y al resto del organismo, y es posible que la persona se desmaye (Síncope). Es necesario obtener asistencia médica inmediatamente. Si es posible iniciar medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) o administrar descargas eléctricas (Desfibrilador Eléctrico con sincronía o desincronizado) para restablecer el ritmo normal del corazón, de esta forma, es posible que el corazón no sufra un daño muy grave.

El tratamiento es el de una verdadera urgencia médica e incluye:

  1. Desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada), con dosis variable de 200-200-360 julios en "bucles", para seguir con 360 julios si no recupera.
  2. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas y administración de oxígeno al 100 % generalmente mediante intubación endotraqueal.
  3. Masaje cardíaco externo.
  4. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en bolo).
  5. Corrección de la acidosis (Ver curso de CETOACIDOSIS DIABÉTICA del mismo autor en www.coeduca.com .)

Se cree que la fibrilación ventricular ocasiona aproximadamente 220.000 muertes anuales por ataques cardíacos. Las personas que sufren de alguna enfermedad cardiovascular o que tienen antecedentes de injurias cardíacas tienen el mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular.

IMAGEN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE FIBRILACIÓN VENTRICULAR

miocardio

miocardio

Asistolia con mínimo temblor de la línea isoeléctrica (diferenciarlo de fibrilación ventricular de onda fina)

En otras personas, pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente ( Bradicardias ). Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial .

Insuficiencia cardíaca

Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

Muerte

En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía.

Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la arritmia cardíaca (fibrilación ventricular ).

TRATAMIENTO

Pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.

No intentar conducir uno mismo hasta un Hospital.

Aplicar Soporte Vital Básico ó Soporte Vital Avanzado (si se dispone del mismo).

+Oxígeno. Puede ser la primera medida en el Hospital o la propia ambulancia.

+Analgésicos: Comenzar por analgésicos periféricos el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra Cloruro Mórfico al 1% diluido en 10 cc. de SSF. o medicamentos similares para aliviarlo. Si la Tensión arterial sistólica es menor de 90 mm de Hg se utiliza Meperidina.

* Antiagragantes Plaquetarios : Ácido Acetil Salicílico en dosis de 250-375 mgrs. por vía oral.

* Fibrinolíticos: Heparinas de Bajo Peso Molecular, por ejemplo Enoxaparina 40 mgrs vía IV en bolo ó vía SC si no se tiene práctica. Valorar contraindicaciones Absolutas.

+Trombolíticos . Son medicamentos para disolver el coágulo (Trombo) que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter. Actualmente se emplean Anti-agregantes Plaquetarios, son los glucopeptidos IIb/ III a.

+Nitratos . Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa. No deben utilizarse en casos de Shock.

+Betabloqueantes . Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Precaución si el paciente esta en Bradicardia y/o en Hipotensión Arterial.

+Digital . Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca.

+Calcio-antagonistas o el bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Tener mismas precauciones que con B-Bloqueantes.

No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

Nitratos

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: IMDUR (mononitrato de isosorbida), ISMO (mononitrato de isosorbida), Isordil (dinitrato de isosorbida), Monoket (mononitrato de isosorbida), Nitro-Dur (nitroglicerina), Nitrolingual (nitroglicerina), Nitrostat (nitroglicerina) y Sorbitrate (dinitrato de isosorbida).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Apo-ISDN (dinitrato de isosorbida), Coronex (dinitrato de isosorbida), IMDUR (mononitrato de isosorbida), ISMO (mononitrato de isosorbida), Isordil (dinitrato de isosorbida) y Nitrostat (nitroglicerina).

Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.

Betabloqueantes
(Bloqueantes betaadrenérgicos)

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: Betapace (sotalol), Blocadren (timolol), Brevibloc (esmolol), Cartrol (carteolol), Coreg (carvedilol), Corgard (nadolol), Inderal (propranolol), Inderal-LA (propranolol), Kerlone (betaxolol), Levatol (penbutolol), Lopressor (metoprolol), Normodyne (labetalol), Sectral (acebutolol), Tenormin (atenolol), Toprol-XL (metoprolol), Trandate (labetalol), Visken (pindolol) y Zebeta (bisoprolol).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Apo-Atenolol (atenolol), Apo-Metoprolol (metoprolol), Apo-Propranolol (propranolol), Apo-Timol (timolol), Betaloc (metoprolol), Blocadren (timolol), Corgard (nadolol), Inderal (propranolol), Lopressor (metoprolol), Monitan (acebutolol), Novo-Atenol (atenolol), Novometoprol (metoprolol), Novo-Pindol (pindolol), Novo-Timol (timolol), Sectral (acebutolol), Sotacor (sotalol), Tenormin (atenolol), Trandate (labetalol), Trasicor (oxprenolol) y Visken (pindolol).

· Los betabloqueantes «bloquean» los efectos de la adrenalina en los receptores beta del organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por consiguiente, el corazón no tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y oxígeno. Los betabloqueantes también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia.

· El organismo tiene dos principales receptores beta: beta-1 y beta-2.

· Algunos betabloqueantes son selectivos , es decir que bloquean más a los receptores beta-1 que a los receptores beta-2. Los receptores beta-1 controlan la frecuencia y la fuerza del latido cardiaco.

· Los betabloqueantes no selectivos bloquean tanto los receptores beta-1 como los beta-2. Los receptores beta-2 controlan la función de los músculos lisos (los músculos que controlan las funciones del organismo pero que la persona misma no puede controlar en forma voluntaria).

Bloqueantes cálcicos

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: Adalat (nifedipina), Calan (verapamilo), Cardene (nicardipina), Cardizem (diltiazem), Cardizem CD (diltiazem), Cardizem SR (diltiazem), Cartia (diltiazem), Covera-HS (verapamilo), Dilacor XR (diltiazem), Diltia XT (diltiazem), DynaCirc (isradipina), Isoptin (verapamilo), Lotrel (amlodipine), Nimotop (nimodipina), Norvasc (amlodipina), Plendil (felodipina), Procardia (nifedipina), Procardia XL (nifedipina), Sular (nisoldipina), Tiamate (diltiazem), Tiazac (diltiazem), Vascor (bepridil) y Verelan (verapamilo).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Adalat (nifedipina), Apo-Diltiaz (diltiazem), Apo-Nifed (nifedipina), Apo-Verap (verapamilo), Cardene (nicardipina), Cardizem (diltiazem), Cardizem SR (diltiazem), Isoptin (verapamilo), Nimotop (nimodipina), Novo-Diltazem (diltiazem), Novo-Nifedin (nifedipina), Novo-Veramil (verapamilo), Nu-Diltiaz (diltiazem), Nu-Nifed (nifedipina), Nu-Verap (verapamilo), Plendil (felodipina), Renedil (felodipina), Sibelium (flunaricina), Syn-Diltiazem (diltiazem) y Verelan (verapamilo).

Los bloqueantes cálcicos reducen el paso del calcio al músculo cardíaco y a las paredes de los vasos sanguíneos. Esto relaja los vasos. Los vasos relajados permiten que la sangre fluya más fácilmente, reduciéndose así la presión arterial.

Al abordar un paciente con IAM en el Hospital debe contemplarse tres Objetivos principales:

- Lograr la recuperación del paciente lo antes posible.

- Limitar la extensión necrótica de miocardio. Mejorar el desequilibrio Oferta/Demanda de O2 a los tejidos.

- Evitar y manejar las Complicaciones post-infarto.



MEDIDAS GENERALES

• Monitorización

El principal método de monitorización es el examen físico del paciente siempre que se considere necesario y fueren las veces que fueren. El aspecto clínico y su asociación con la Monitorización Electrocardiográfica continua junto con las variaciones del dolor en relación al estado del segmento ST son fundamentales. (Estos procesos se realizan ya en la Ambulancia Medicalizada).

En El Hospital, se deriva por definición, a la Unidad Coronaria . Allí debe permanecer, al menos durante 3 días, en un IAM no complicado. Este tiempo se prorrogará si existe algún tipo de complicación o si persisten alguno de los síntomas /signos.

En La Unidad Coronaria permanecerá Monitorizado tanto Electrocardiográfica mente como de todas las constantes vitales. Se realizaran venoclisis para sistema de Perfusión y se le realizará Gasometría Arterial para valoración de Presión de Oxigeno, de Dióxido de carbono, pH, Bicarbonatos, Exceso de Base y Electrolitos.

Si existiese un gran deterioro Hemodinamico, se realizará cateterismo de SWAN-GANZ sobre todo cuando hay fallo cardíaco, shock, o deterioro progresivo del paciente.

DESCRIPCIÓN del CATÉTER DE SWAN-GANZ
Recientemente ha irrumpido en el mercado un tipo de catéter más sofisticado, también bastante más costoso, que permite la medición continua -cada minuto- y automática del gasto cardíaco, índice cardíaco y saturación venosa central o mixta Sus características físicas son distintas y precisas, actualmente, de la conexión a un monitor-traductor propio. Es mucho más cómodo de usar y requiere menor manipulación del sistema por lo que también es más beneficioso para el paciente, ya que se reduce el riesgo de contaminación. Será objeto de un estudio posterior que se identificará con el nombre de "Catéter de Swan-Ganz modificado".

Hoy por hoy, y dado el coste de este equipo, los más usados son los catéteres de Swan-Ganz convencionales. Hay varios modelos en el mercado con ligeras variaciones. El más utilizado en nuestro servicio es el 7F de los laboratorios Edwards y sobre él se basará la descripción.
Es un catéter radiopaco de 110 cm. de longitud que consta de:

*Una luz proximal (color azul) que tiene su salida a 30 cm. del extremo del catéter. Tras colocarse el Swan-Ganz debe quedar ubicada en aurícula derecha. Por ella captamos la presión de esta cavidad y, además, es por ella por donde introducimos el suero frío para medir el gasto cardíaco.
Puede usarse para administrar medicación, si bien no es aconsejable para evitar su manipulación.

*Una luz distal (color amarillo) que vierte en el extremo del catéter. Su ubicación correcta es en una gran ramificación de la arteria pulmonar. Por ella recibimos la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar.
No debe usarse para la administración de medicación, y la extracción de sangre a su través solo debe realizarse por indicación específica.

*Sistema de inflación del balón. En su extremo externo presenta una válvula que permite bloquear la entrada o salida de aire. Tiene una jeringa de 1,5 cm. incorporada. A unos 2 cm. del final del catéter se encuentra el balón el cual, al hincharse, posibilita el enclavamiento y, con ello, la medición de la presión capilar pulmonar.
Se introducirá por su través únicamente aire o CO2, nunca líquidos. La cantidad máxima para el modelo 7F es de 1,5 cm. si bien no se llegará a esta cifra si con menor cantidad conseguimos que enclave. El desinflado debe ser pasivo.

*Cable del termistor. En su extremo externo presenta una conexión que le permite adaptarse a un monitor para el registro térmico continuo y para el cálculo del gasto cardiaco. A 4 cm. del final del catéter presenta un sensor de temperatura (termistor).

Si fuese necesario se realizará ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ACTP) y hasta BY-PASS, cuando la recanalización arterial no ha sido satisfactoria con medios farmacológicos. En Casos de alteraciones de Ritmo, sobre todo bradicardias, se implantará Marcapasos definitivo subcutáneo.

• Reposo

Éste debes ser Absoluto durante las primeras 48 horas de un IAM no complicado. Se alargará si existen o se presentan Complicaciones de cualquier tipo.

Mientras esté en Reposo Absoluto, se administrarán Heparinas de Bajo Peso Molecular para evitar Trombosis Venosas Profundas y Trombo-embolismo Pulmonar Agudo.

Al 3º-4º día el paciente podrá sentarse en la cama y comer sentado en la misma.

A partir del 4º día puede pasar a Planta Hospitalaria y se le permitirá deambular por la habitación y realizar labores de aseo personal.

Al 8º día se le permite ducharse y andar por el pasillo.

Entre el 10º-14º día puede ser dado de Alta Hospitalaria si no hubo ninguna complicación. Antes se le realizará una Prueba de Esfuerzo Submáxima con actividad equivalente a 5 Mets de O2.

• Oxigenación

Damos por hecho que siempre existe una cierta hipoxemia, por lo que se aplicara mascarilla nasal a 2-3 litros de O2 por minuto. durante 48-74 horas.

• Dieta

Será Absoluta durante las primeras 12 horas (por si fuese necesario realizar procedimientos invasivos)

A partir de entonces se pasara Dieta Liquida.

Al 2º día se dará dieta blanda sólida, hiposodica e hipocalórica. Se añadirán laxantes para evitar maniobras de Vasalva que aumente la presión intratorácica, con la posible aparición de disritmias e incluso rotura cardíaca, por el esfuerzo.

• Sedación

En el tratamiento se añadirán Benzodiacepinas, para evitar la ansiedad y consecuente descarga de catecolaminas con aumento de necesidades de O2.

• Analgesia

Disminuye la ansiedad, secreción catecolaminica y demandas metabólicas. En IAM extenso se utiliza Cloruro Mórfico al 1% en perfusión continua o a dosis de 3-8 mgrs IV cada 15-30 minutos.

• Lidocaína Profiláctica

Es un tema controvertido.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) sólo la prescribe en estos casos:

- Extrasístoles ventriculares con criterios de Low de II a IV.

- Taquicardia o Fibrilación Ventricular que requirieron cardioversión eléctrica.

- Pacientes menores de 70 años con bajo riesgo de Toxicidad.

De utilizarse, se emplea 1 mgrs/Kg de peso en bolo inicial y se repite cada 5-8 minutos en tres o cuatro ocasiones.

• Rehabilitación Física

Una vez estabilizado el paciente, cuanto antes se realice mucho más efectiva la recuperación.

Cambios en el estilo de vida

Aunque lel IAM puede ser provocado por el ejercicio físico, esto no significa que el paciente deba dejar de hacer ejercicio, sino que debe seguir un programa de ejercicios aprobado por el médico.

Deben controlarse los factores de riesgo de IAM (típicamente la aterosclerosis), entre ellos :

-la hipertensión arterial,

-el consumo de cigarrillos,

- los niveles elevados de colesterol

-el exceso de peso.

Si el paciente come una dieta sana, no fuma, limita su consumo de alcohol y evita el estrés, podrá vivir más cómodamente y sufrir ataques de angina y/o IAM con menor frecuencia.

TRATAMIENTO INVASIVO

Cuando los medicamentos no pueden despejar las arterias obstruidas, una arteria coronaria significativamente estrechada podría necesitar tratamiento adicional para reducir el riesgo de un ataque cardíaco.

Existen dos tratamientos principales: las intervenciones transcatéter y la cirugía de bypass coronario.

Ambos tratamientos han demostrado ser eficaces en pacientes cuidadosamente seleccionados. La elección dependerá de factores tales como el grado de obstrucción, cuántas arterias han sido afectadas, el lugar donde se encuentra la obstrucción y la cantidad de músculo cardíaco que podría verse afectado, y de los factores individuales del paciente, tales como la edad y el estado general de salud.

Intervenciones transcatéter

• La angioplastía , que abre las arterias estrechadas, es un procedimiento realizado por cardiólogos intervencionistas, utilizando un tubo largo y delgado denominado «catéter» que lleva un pequeño globo (o balón) en la punta, el cual inflan en el lugar de la obstrucción de la arteria para comprimir la placa contra la pared arterial. La angioplastía también se denomina angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP).

El procedimiento consiste en introducir un alambre delgado (el catéter guía) en una arteria de la pierna, dirigiéndolo a la zona estrechada de la arteria coronaria. El catéter con el globo pasa por encima de este catéter guía y se ubica en el lugar de la obstrucción, donde se infla el globo. Después del tratamiento, se retiran el catéter guía y el catéter con el globo. La estancia en el hospital y el tiempo de recuperación con este procedimiento son menores que con un bypass. Pero aproximadamente el 35 % de los pacientes corre el riesgo de sufrir obstrucciones adicionales en la zona tratada (lo que se denomina «reestenosis»). La reestenosis normalmente se produce dentro de los seis meses siguientes a la realización del procedimiento.

• La angioplastía con balón se complementa con la colocación de un stent . El stent es una malla metálica de forma tubular que se implanta en la zona de la arteria obstruida por placa. El stent, montado sobre un catéter que tiene un globo en la punta, se introduce por la arteria y se ubica en el lugar de la obstrucción. A continuación, se infla el globo, lo cual hace que el stent se abra. Luego se retira el catéter con el globo desinflado, dejando el stent en su lugar. La incidencia de reestenosis con este procedimiento es normalmente de entre un 15 y un 20 por ciento.

Como la reestenosis es un problema que presenta el procedimiento de colocación de stent, los médicos han estado tratando de encontrar maneras de mantener abiertas las arterias en las que se han colocado stents. Algunos stents más modernos están recubiertos de medicamentos que reducen la posibilidad de que la arteria se cierre nuevamente. Estos se denominan «stents recubiertos» o «stents liberadores de fármacos ». En otro procedimiento de colocación de stent denominado braquiterapia , se aplica una dosis baja de radiación directamente al stent. Se cree que la radiación puede reducir el tejido que obstruye el stent y evitar que vuelva a crecer.

• La aterectomía puede ser una opción para ciertos pacientes que no pueden someterse a la angioplastía con balón. El procedimiento consiste en usar un catéter con un eje rotatorio con cuchillas, que gira a alta velocidad, para cortar la placa de las paredes arteriales.

• En la ablación láser se utiliza un catéter que tiene un haz de fibra óptica o metal en la punta. El láser utiliza la luz para «quemar» la placa y abrir el vaso lo suficiente como para permitir la introducción de un globo que pueda dilatarlo aún más.

• La revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP) es un procedimiento realizado por un cardiólogo en un laboratorio de cateterización cardíaca. Tras la administración de anestesia local, el cardiólogo introduce un catéter en una arteria de la pierna que conduce al corazón. A continuación se introduce por el catéter un láser que se utiliza para abrir pequeños orificios en el músculo cardíaco. Estos orificios se convierten en canales que permiten el paso de la sangre a las zonas del corazón donde existe una deficiencia de oxígeno. Los investigadores creen que el procedimiento puede estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos, reduciendo el dolor de la angina de pecho. La RTMP se utiliza actualmente en pacientes que no responden a otros tratamientos, tales como los medicamentos, la angioplastía y la cirugía de bypass coronario.

Cirugía

La cirugía de by-pass coronario consiste en derivar el flujo sanguíneo alrededor de uno o más vasos sanguíneos obstruidos. Para hacerlo, el cirujano corta una sección de una vena del muslo (denominada «vena safena») o utiliza una arteria de la parte superior de la pared torácica (denominada «arteria mamaria interna»). A veces puede utilizarse una arteria de otra parte del cuerpo. Este vaso sanguíneo extirpado quirúrgicamente se denomina «injerto». El injerto puede cortarse en secciones, las cuales se utilizan para derivar el flujo sanguíneo alrededor de las arterias coronarias obstruidas. Tras realizar una incisión en el tórax, el cirujano conecta un injerto a puntos que se encuentran por encima y por debajo de la obstrucción a fin de restablecer el flujo sanguíneo.

• El bypass coronario mínimamente invasivo es una técnica de bypass menos invasiva. La incisión es más pequeña y el procedimiento puede realizarse mientras el corazón late. Esto reduce el riesgo de sufrir complicaciones. El procedimiento puede reducir el tiempo de recuperación del paciente, lo cual a su vez disminuye el costo. Esta operación sólo se realiza en aquellos pacientes cuyas obstrucciones pueden sortearse a través de esta pequeña incisión y cuyo riesgo de sufrir complicaciones es bajo.

• La revascularización transmiocárdica con láser (RTML) consiste en el uso de un láser para crear pequeños canales en la cavidad inferior izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo), a fin de aumentar el flujo de sangre dentro del corazón. Los cirujanos realizan una incisión en el lado izquierdo del tórax. Mientras el corazón late, los cirujanos emplean el láser para crear entre 20 y 40 pequeños canales (de un milímetro de ancho) en el ventrículo izquierdo, a través del músculo cardíaco donde existe una deficiencia de oxígeno. Estos canales constituyen una nueva ruta para llevar sangre al músculo cardíaco, lo cual puede reducir el dolor de la angina de pecho. La RTML se considera generalmente menos invasiva que los procedimientos de corazón abierto. Sólo requiere una pequeña incisión y los pacientes generalmente no necesitan una transfusión de sangre. Y como el procedimiento se realiza mientras el corazón late, no es necesario utilizar una máquina de circulación extracorpórea. Aunque el procedimiento ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, la RTML sólo se utiliza en pacientes que no responden a otros tratamientos, tales como los medicamentos, la angioplastía o la cirugía de bypass coronario.

miocardio

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

miocardio

ELECTROCARDIOGRAMA CON IAM ANTERO-SEPTO-INFERIOR

miocardio

CATETER DE SWAN-GANZ

miocardio

ARTERIA CORONARIA ATEROMATOSA (Corte Sagital)

miocardio

ESQUEMA DE BY-PASS CORONARIO

infartomiocardio

REALIZACIÓN DE BY-PASS (INTRAOPERATORIO ).

 

miocardio

OBSTRUCCION CORONARIA

METODOS DIAGNOSTICOS DE ALTERACIONES CARDIACAS EN IMAGENES.

(Instituto del Corazón de Texas. USA)

miocardio

ARTERIOGRAFIA CORONARIA.

miocardio

ECOCARDIOGRAFÍA ISOTOPICA.

miocardio

RESONANCIA MAGNETICA DE CORAZON

miocardio

SPECT CARDIACO

TOMOGRAFIA AXIAL HELICOIDAL.

VENTRICULOGRAFIA ISOTOPICA.

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