Qué causa el TDAH
Genética
Al contrario de lo que se pueda pensar, el componente genético del TDAH es muy alto, de manera que hasta aproximadamente el 80% de los casos presenta antecedentes familiares. No obstante, parece que hay una mayor carga genética en el tipo TDAH-I (Martín-Lobo y Vergara-Moragues, 2015). Parece que son muchos los genes que contribuirían a la aparición de este trastorno, por lo que decimos que se trataría de un tipo de herencia poligénica. Según un estudio reciente (Klein et al., 2017), hasta 62 genes podrían estar implicados. No obstante, existen factores ambientales de riesgo e interacciones entre factores ambientales y factores genéticos que estarían relacionados con un mayor riesgo de padecer el trastorno (Klein et al., 2017).
Funciones ejecutivas
En el capítulo anterior, se apuntó que el TDAH podría residir en un problema de funciones ejecutivas, si bien podrían ser la temática de un curso completo, vamos a tratar de introducirnos en ellas, aunque sea de manera breve. Lo mismo podríamos decir de las funciones de los neurotransmisores y la anatomía del cerebro. Una de las funciones ejecutivas es el control inhibitorio. Según Christ y su equipo (2006), el control inhibitorio es la habilidad para suprimir la activación, procesamiento o expresión de información, que interferiría en la consecución eficiente de un objetivo cognitivo o de comportamiento (Alonso-Hoyas, 2017). Distintas investigaciones demuestran que el control inhibitorio está asociado con la corteza prefrontal. Se ha visto que las variaciones del neurotransmisor dopamina en la corteza prefrontal causadas por variaciones en ciertas enzimas afectan a las tareas que requieren inhibición (Alonso-Hoyas, 2017). De hecho, se ha visto que alteraciones de los genes que codifican para transportadores y receptores de dopamina están asociadas con el TDAH (Klein et al., 2017).
También se vería alterada la actualización de la memoria operativa. La memoria operativa es la capacidad de procesamiento y almacenamiento de información que permite realizar cualquier tarea cognitiva compleja (García-Madruga y Fernández Corte, 2008), es decir, que implica el mantenimiento y manipulación de información durante un breve periodo de tiempo (Christ et al., 2010). Esta función se localizaría, según los estudios de Christ y su equipo (2010), tanto en el córtex prefrontal como en el córtex parietal posterior.
Por otro lado, tendríamos la flexibilidad cognitiva que sería la capacidad de cambiar de tarea o esquema mental ante la demanda del entorno cambiante (Christ et al., 2010). También podríamos localizarla en las mismas regiones que la actualización de la memoria operativa.
Neurotransmisores
Se ha comprobado la existencia de una disminución del neurotransmisor dopamina, lo que produce alteraciones en las vías dopaminérgicas:
- Vía mesocortical. Implicada en la función cognitiva. Conecta el área tegmental ventral con la corteza prefrontal.
- Vía mesolímbica. Conecta el área tegmental ventral con el núcleo accumbens, la amígdala cerebral y el hipocampo. Esto está asociado con el mecanismo de recompensa.
- Vía nigroestriatal. Conecta la sustancia negra con el cuerpo estriado. Está ligada al control de los movimientos.
También el neurotransmisor noradrenalina está asociado con síntomas de inatención. Existen muchas investigaciones que demuestran que el funcionamiento de este neurotransmisor está alterado (Martín-Lobo y Vergara-Moragues, 2015), de manera que también sería deficitario.
Podemos encontrar alteraciones en los genes que codifican para los transportadores de serotonina, por lo que podríamos también pensar en problemas en este neurotransmisor (Klein et al, 2017).
En esta imagen, podemos ver la diferente actividad metabólica en personas sin TDAH a la izquierda, y con TDAH, a la derecha.
